हमारा समूह 1000 से अधिक वैज्ञानिक सोसायटी के सहयोग से हर साल संयुक्त राज्य अमेरिका, यूरोप और एशिया में 3000+ वैश्विक सम्मेलन श्रृंखला कार्यक्रम आयोजित करता है और 700+ ओपन एक्सेस जर्नल प्रकाशित करता है जिसमें 50000 से अधिक प्रतिष्ठित व्यक्तित्व, प्रतिष्ठित वैज्ञानिक संपादकीय बोर्ड के सदस्यों के रूप में शामिल होते हैं।
ओपन एक्सेस जर्नल्स को अधिक पाठक और उद्धरण मिल रहे हैं
700 जर्नल और 15,000,000 पाठक प्रत्येक जर्नल को 25,000+ पाठक मिल रहे हैं
Dr. Jhrna M
Diabetic kidney disease (DKD) is a prevalent complication of diabetes mellitus and a leading cause of endstage renal disease. Renal tubular damage plays a significant role in the progression of DKD. Recent research has unveiled the potential role of Salt-Inducible Kinase 2 (SIK2) in preventing both the progression of DKD and renal tubular damage. SIK2, a protein kinase involved in glucose metabolism, energy homeostasis, and inflammation, has shown protective effects on the kidneys. Activation of SIK2 has been found to suppress inflammation, reduce oxidative stress, promote renal tubular cell survival, and enhance glucose metabolism. Moreover, SIK2 activation helps maintain the integrity of the renal tubular epithelial barrier, preventing tubular damage. These findings provide valuable insights into the development of therapeutic interventions targeting SIK2 activation for the prevention of DKD and renal tubular damage, potentially improving the lives of individuals with diabetes and reducing the burden of this debilitating condition. Further research is warranted to fully elucidate the underlying mechanisms and translate these findings into clinical applications.