आईएसएसएन: 2168-9652

बायोकैमिस्ट्री और फिजियोलॉजी: ओपन एक्सेस

खुला एक्सेस

हमारा समूह 1000 से अधिक वैज्ञानिक सोसायटी के सहयोग से हर साल संयुक्त राज्य अमेरिका, यूरोप और एशिया में 3000+ वैश्विक सम्मेलन श्रृंखला कार्यक्रम आयोजित करता है और 700+ ओपन एक्सेस जर्नल प्रकाशित करता है जिसमें 50000 से अधिक प्रतिष्ठित व्यक्तित्व, प्रतिष्ठित वैज्ञानिक संपादकीय बोर्ड के सदस्यों के रूप में शामिल होते हैं।

ओपन एक्सेस जर्नल्स को अधिक पाठक और उद्धरण मिल रहे हैं
700 जर्नल और 15,000,000 पाठक प्रत्येक जर्नल को 25,000+ पाठक मिल रहे हैं

में अनुक्रमित
  • CAS स्रोत सूचकांक (CASSI)
  • सूचकांक कॉपरनिकस
  • गूगल ज्ञानी
  • शेरपा रोमियो
  • जे गेट खोलो
  • जेनेमिक्स जर्नलसीक
  • शैक्षणिक कुंजी
  • जर्नल टीओसी
  • उलरिच की आवधिक निर्देशिका
  • इलेक्ट्रॉनिक जर्नल्स लाइब्रेरी
  • RefSeek
  • हमदर्द विश्वविद्यालय
  • ईबीएससीओ एज़
  • ओसीएलसी- वर्ल्डकैट
  • विद्वान्
  • एसडब्ल्यूबी ऑनलाइन कैटलॉग
  • जीव विज्ञान की वर्चुअल लाइब्रेरी (विफैबियो)
  • पबलोन्स
  • यूरो पब
  • आईसीएमजेई
इस पृष्ठ को साझा करें

अमूर्त

Pro-Oxidant and Inflammatory Mediators Produced In Transgenic Mice (App/ Ps1)

Aguirre-Rueda D, Aldasoro M, Santonja S, Guerra S, Iradi A and Valles SL

Amyloid precursor protein plus presenilin-1 (APP/PS1) transgenic mice are a frequently model for amyloid deposition studies in Alzheimer disease (AD). We determined gene expression in these transgenic mice by Westernblot technique. Protein expression was similar in both transgenic and wild type mice and also transgenic expression was similar in old and young mice. In mice with 12 months, transgenic animals developed cognitive dysfunction and reduced protein expression of several genes essentials in oxidative stress, such as MnSOD without changes in expression of Cu/ZnSOD protein. Also, we are unable to detect changes between wild type and transgenic mice for PPAR-γ antiinflammatory protein expression. Loss of neurons and synapses are contributing to the AD illness and here, we noted increased expression of AIF, contributing to the loss of neurons, astrocytes and probably synapses function inside the brain. Furthermore, we detect an increase in Sir-2 protein expression only significant in limbic brain area of APP/ PS1 mice compared with wild type mice, area first involved in AD patients. On the other hand, a reduction on p-53 protein expression is noted in all brain APP/PS1 areas compared to wild type mice. Our results demonstrate increase in pro-oxidant proteins and no changes in anti-inflammatory, with increase expression in HIF demonstrating increase in apoptosis in transgenic mice compared to wild type mice. All changes indicated loss of neurons and astrocytes with an unbalance between pro- and anti-oxidant proteins with induction of protecting proteins such as Sir-2 and reduction of p-53, which is normally increased in cancer cells.